Oamenii pot ajunge la o vârstă înaintată datorită genelor pe care aceștia le posedă. Variantele genetice care ajută la prevenirea mutațiilor ADN și la repararea posibilelor deteriorări au fost descoperite la supercentenari și semi-supercentenari – oameni care ajung la vârsta de 110 și, respectiv, 105 de ani.
„Mecanismele de reparare a ADN-ului sunt extrem de eficiente la acești oameni. Este unul dintre cele mai importante mecanisme de bază pentru extinderea duratei de viață”, a declarat Claudio Franceschi din cadrul Universității din Bologna, Italia.
ADN-ul se deteriorează pe tot parcursul vieții noastre. Acest lucru poate avea loc din mai multe cauze, inclusiv a luminii solare și a radiațiilor naturale, precum și a compușilor dăunători, denumiți radicali liberi, generați de metabolismul celular normal.
Cercetătorii care studiază îmbătrânirea sănătoasă au analizat genele persoanelor centenare o perioadă îndelungată de timp, dar cercetarea echipei lui Franceschi este prima care a secvențiat toate genele, sau întregul genomul, aparținând unui grup atât de mare de oameni. Ei au secvențiat ADN-ul a cinci supercentenari și 76 de semi-supercentenari din Italia, comparându-l cu cel de la 36 de persoane mai tinere, din aceeași regiune, care au avut o vârstă medie de 68 de ani.
Echipa de cercetători a descoperit faptul că cinci variante genetice sunt mai frecvente la persoanele extrem de în vârstă, acestea schimbând expresia a trei gene. De asemenea, aceste variante au fost mai frecvente într-un grup de 333 de centenari, ale căror gene au fost analizate într-un studiu anterior.
Activitatea anterioară sugerează faptul că variantele ar trebui să reducă colectiv numărul de mutații care se acumulează în celule prin combaterea radicalilor liberi, coordonând răspunsul celulei la deteriorarea ADN-ului și încurajând celulele deteriorate să moară. Echipa de cercetători a lui Franceschi a descoperit că ADN-ul semi-supercentenarilor analizați a suferit într-adevăr mai puține mutații pe parcursul vieții, în șase dintre cele șapte gene cheie analizate.
Dacă ADN-ul deteriorat nu este reparat, celulele pot deveni canceroase și pot contribui la alte cauze care scurtează durata de viață, cum ar fi bolile cardiace și afecțiunile creierului – precum boala Alzheimer. Descoperirile se aseamănă foarte mult cu modul în care privim dezvoltarea bolilor asociate îmbătrânirii”, a declarat Mette Sørensen din cadrul Universității din Sudul Danemarcei, care nu a fost implicată în cercetare.
