O singură mutație ar putea face virusul Zika transmis de țânțari mult mai infecțios și mai periculos.
De obicei, virusul Zika provoacă un număr redus de simptome în cazul adulților. Totuși, dacă infecția apare în timpul sarcinii, aceasta poate provoca microcefalie, o afecțiune în care bebelușii se nasc cu un cap mic și, uneori, cu leziuni la nivelul creierului. În urma unui focar apărut la sfârșitul anului 2015, virusul a fost legat de o serie de cazuri de microcefalie apărute în peste 30 de țări.
Sujan Shresta și colegii acesteia din cadrul Institutului de Imunologie La Jolla din California au vrut să imite ciclul de infecție al virusului pentru a identifica modul în care acesta poate muta în viitor. Pentru a face acest lucru, cercetătorii au schimbat în mod repetat virusul între celulele de țânțar și șoarece.
De asemenea, cercetătorii au vrut să determine dacă virusul a evoluat diferit în cazul șoarecilor care au fost expuși anterior la virusul denga, care provoacă febra denga.
„Virusul Zika este mai frecvent în țările în care și virusul denga este răspândit. Acest lucru s-ar putea datora faptului că ambele virusuri, care fac parte din familia flavivirusurilor, sunt răspândite de aceleași tipuri de țânțari. Oamenii care au fost expuși la febra denga au protecție pe termen scurt împotriva virusului Zika”, a declarat Shresta.
Cercetătorii au descoperit faptul că aceeași formă mutantă a virusului Zika s-a dezvoltat atât în interiorul celulelor de șoarece care au fost expuse la virusul denga, cât și în cele care nu au fost expuse. „Răspândirea virusului în ambele tipuri de celule sugerează faptul că această parte a genomului virusului este un punct fierbinte pentru mutații”, a declarat Shresta.
După aceea, echipa a infectat mai multe femele gravide de șoareci cu virusul mutant și a constatat faptul că acesta era mai infecțios și mai virulent. „Aceasta înseamnă că virusul are o șansă mai mare de a traversa placenta și de a infecta fetușii”, a adăugat Shresta.
De asemenea, echipa a infectat o cultură de celule fetale umane în laborator și a descoperit faptul că virusul care a suferit mutații s-ar putea replica mai ușor decât virusul original. În prezent, cercetătorii încearcă să descopere modul prin care această mutație face virusul mai infecțios.
„Deși nu există nicio garanție a faptului că mutația virusului va apărea și în lumea reală, prin identificarea aspectului variantelor potențiale, putem lua măsuri mai rapide în cazul în care acestea vor apărea. Trebuie să creștem capacitățile științifice în diferite părți ale lumii și să monitorizăm apariția acestor variante”, a declarat Shresta.
„Virusul Zika rămâne o boală foarte greu de studiat. Majoritatea infecțiilor nu sunt detectate sau sunt diagnosticate greșit din cauza similitudinii simptomelor cu alte boli. Prin urmare, avem o înțelegere limitată a diversității virale subiacente a tulpinilor existente. Aceste tipuri de studii ajută la identificarea mutațiilor potențiale ale virusului, care ar putea conduce la creșterea virulenței și vor ajuta la ghidarea eforturilor de supraveghere genomică”, a declarat Henrik Salje din cadrul Universității din Cambridge.